Как восстановить липидный обмен в организме человека

Липидный обмен — его нарушения, причины, симптомы и лечение

Липидный обмен — это метаболизм жиров в человеческом организме, который является сложным физиологическим процессом, а также цепочкой биохимических реакций, что происходят в клетках всего организма.

Существуют нейтральная категория липидов — это холестерин (ХС) и триглицериды (ТГ), молекулы которых не растворяются в жидкости.

Для того чтобы молекулы холестерина и триглицеридов передвигались по кровеносному руслу, они приклеиваются к молекулам протеинов, которые и являются транспортировщиками в системе кровотока.

При помощи нейтральных липидов происходит синтезирование жёлчных кислот и стероидного типа гормонов, а также молекулы нейтральных липидов наполняют энергией каждую клетку мембраны.

Связываясь с протеинами низкой молекулярной плотности липиды откладываются на сосудистых оболочках в виде липидного пятна с последующим формированием из него атеросклеротической бляшкой.

Состав липопротеинов

Липопротеин (липопротеид) состоит из молекулы:

• Этерифицированной формы ХС;
• Неэтерифицированной формы ХС;
• Молекулы триглицерида;
• Молекул белка и фосфолипида.

Компоненты протеинов (протеидов) в составе молекул липопротеидов:

• Аполипротеин (аполипротеид);
• Апопротеин (апопротеид).

Весь процесс жирового обмена подразделяется на два вида метаболических процессов:

• Эндогенный жировой метаболизм;
• Экзогенный обмен липидов.

Если липидный обмен происходит с молекулами холестерина, которые попадают в организм с пищей, тогда это экзогенный путь метаболизма. Если же источником липидов является их синтезирование клетками печени, тогда это эндогенный путь метаболизма.

Существуют несколько фракций липопротеидов, из которых каждая фракция выполняет определённые функции:

• Молекулы хиломикронов (ХМ);
• Липопротеиды очень низкой молекулярной плотности (ЛПОНП);
• Липопротеиды низкой молекулярной плотности (ЛПНП);
• Липопротеиды средней молекулярной плотности (ЛПСП);
• Липопротеиды высокой молекулярной плотности (ЛПВП);
• Молекулы триглицеридов (ТГ).

Метаболический процесс между фракциями липопротеидов взаимосвязанный.

Холестерин и молекулы триглицеридов необходимы:

• Для функционирования системы гемостаза;
• Для формирования мембран всех клеток в организме;
• Для выработки гормонов эндокринными органами;
• Для продуцирования жёлчных кислот.

Холестерин участвует во многих процессах метаболизма в человеческом организме.к содержанию ↑

Функции молекул липопротеидов

Структура молекулы липопротеида состоит из ядра, в которое входят:

• Этерифицированных молекул ХС;
• Молекул триглицеридов;
• Фосфолипидов, что в 2 слоя обтягивают ядро;
• Молекул аполипротеинов.

Молекула липопротеида отличается друг от друга по процентному соотношению всех составляющих.

От наличия компонентов в молекуле липопротеиды различаются:

• По размеру;
• По плотности;
• По своим свойствам.

Показатели жирового обмена и фракции липидов в составе плазмы крови:

Нарушение липидного обмена

Нарушения в обмене липопротеидов — это нарушение процесса синтезирования и расщепления жиров в организме человека. Данные отклонения в липидном обмене могут произойти у любого человека.

Чаще всего причиной может быть генетическая предрасположенность организма к накоплению липидов, а также неправильное питание с большим потреблением холестеринсодержащих жирных продуктов.

Немаловажную роль играют патологии эндокринной системы и патологии пищеварительного тракта и отделов кишечника. к содержанию ↑

Причины нарушения в липидном обмене

Данная патология довольно часто развивается, как последствие патологических нарушений в системах организма, но существует наследственная этиология холестеринового накопления организмом:

• Наследственная генетическая хиломикронемия;
• Врождённая генетическая гиперхолестеринемия;
• Наследственная генетическая дис-бета-липопротеинемия;
• Комбинированного типа гиперлипидемия;
• Гиперлипидемия эндогенного характера;
• Наследственная генетическая гипертриглицеринемия.

Также нарушения в липидном обмене могут быть:

• Первичная этиология, которая представлена наследственно врождённой гиперхолестеринемией, по причине дефективного гена у ребёнка. Ребёнок может получить аномальный ген от одного родителя (гомозиготная патология), или же от обоих родителей (гетерозиготная гиперлипидемия);
• Вторичная этиология нарушения в жировом обмене, вызвана нарушениями в работе эндокринной системы, неправильным функционированием клеток печени и почек;
• Алиментарные причины несоответствия баланса между холестериновыми фракциями, происходит от неправильного питания пациентам, когда в меню преобладают холестеринсодержащие продукты животного происхождения.

Неправильное питаниек содержанию ↑

Вторичные причины нарушения в липидном обмене

Вторичная гиперхолестеринемия развивается на почве существующих патологий в организме пациента:

• Системный атеросклероз. Данная патология может развиваться на основании первичной гиперхолестеринемии, а также от неправильного питания, с преобладанием животных жиров;
• Пагубные привычки — никотиновая и алкогольная зависимость. Хроническое употребление влияет на функциональность клеток печени, что синтезируют 50,0% всего холестерина, содержащего в организме, а хроническая никотиновая зависимость приводит к ослаблениям артериальных оболочек, на которых могут откладываться холестериновые бляшки;
• Нарушен липидный обмен и при сахарном диабете;
• При хронической стадии недостаточности клеток печени;
• При патологии поджелудочной железы — панкреатите;
• При гипертиреоидизме;
• Заболевания связанные с нарушением функциональности эндокринных органов;
• При развитии в организме синдрома Уиппла;
• При лучевой болезни, и злокачественных онкологических новообразованиях в органах;
• Развитие билиарного вида цирроза клеток печени в 1 стадии;
• Отклонения в функциональности щитовидной железы;
• Патология гипотиреоз, или же гипертиреоз;
• Применение многих медикаментозных препаратов в качестве самолечения, что приводит не только к нарушению липидного обмена, но и может запустить в организме непоправимые процессы.

Схема обмена жировк содержанию ↑

Факторы-провокаторы нарушения в липидном обмене

К факторам риска нарушения в жировом обмене относятся:

• Половая принадлежность человека. Мужчины более восприимчивы к нарушению жирового обмена. Женский организм защищен от накопления липидов половыми гормонами в репродуктивном возрасте. С наступлением менопаузы, женщины также склонны к гиперлипидемии и развитию системного атеросклероза и патологий сердечного органа;
• Возраст пациента. Мужчины — после 40 — 45 лет, женщины после 50-летия в момент развития климактерического синдрома и менопаузы;
• Беременность у женщины, повышение индекса холестерина обусловлено естественными биологическими процессами в женском организме;
• Гиподинамия;
• Неправильное питание, в котором максимальное количество в меню холестеринсодержащих продуктов;
• Высокий индекс АД — гипертензия;
• Избыточная масса тела — ожирение;
• Патология Кушинга;
• Почечные и печёночные заболевания;
• Наследственность.

Почечные и печёночные заболеванияк содержанию ↑

Медикаментозные препараты, которые приводят к патологическим изменениям в липидном обмене

Многие медикаментозные препараты провоцируют возникновение патологии дислипидемия. Усугубить развитие данной патологии может методика самолечения, когда пациент не знает точного воздействия медикаментов на организм и взаимодействия препаратов друг с другом.

Неправильное применение и дозировка приводят к повышению в крови молекул холестерина.

Таблица медикаментозных препаратов, которые влияют на концентрацию липопротеидов в составе плазмы крови:

Нарушение липидного обмена

• Воспаление кожи
• Выпадение волос
• Жировые отложения в уголках глаз
• Нарушение менструального цикла
• Появление узелков на коже
• Расслоение ногтей
• Снижение массы тела
• Увеличение веса
• Увеличение печени
• Увеличение селезенки

Нарушение липидного обмена – это расстройство процесса выработки и расщепления жиров в организме, что происходит в печени и жировой ткани. Подобное расстройство может быть у любого человека. Наиболее частой причиной развития такой болезни выступает генетическая предрасположенность и неправильное питание. Помимо этого, не последнюю роль в формировании играют гастроэнтерологические заболевания.

Подобное расстройство имеет довольно специфическую симптоматику, а именно увеличение печени и селезёнки, быстрый набор массы тела и образование ксантом на поверхности кожного покрова.

Поставить правильный диагноз можно на основании данных лабораторных исследований, которые покажут изменение состава крови, а также при помощи информации, полученной в ходе объективного физикального осмотра.

Лечить подобное расстройство метаболизма принято при помощи консервативных методик, среди которых основное место отведено диете.

Этиология

Подобное заболевание очень часто развивается при протекании различных патологических процессов. Липиды – это жиры, которые синтезирует печень или поступают в человеческий организм вместе с пищей. Подобный процесс выполняет большое количество важных функций, а любые сбои в нём могут привести к развитию довольно большого количества недугов.

Причины нарушения могут быть как первичными, так и вторичными. Первая категория предрасполагающих факторов заключается в наследственно-генетических источниках, при которых происходят единичные или множественные аномалии тех или иных генов, отвечающих за продуцирование и утилизацию липидов. Провокаторы вторичной природы обуславливаются нерациональным образом жизни и протеканием ряда патологий.

Таким образом, вторая группа причин может быть представлена:

атеросклерозом, который также может возникать на фоне отягощённой наследственности;

Помимо этого, клиницисты выделяют несколько групп факторов риска, наиболее подверженных разладам жирового обмена. К ним стоит отнести:

• половую принадлежность – в подавляющем большинстве случаев подобная патология диагностируется у представителей мужского пола;
• возрастную категорию – сюда стоит отнести женщин постменопаузального возраста;
• период вынашивания ребёнка;
• ведение малоподвижного и нездорового образа жизни;
• неправильное питание;
• артериальная гипертензия;
• наличие лишней массы тела;
• диагностированные ранее у человека патологии печени или почек;
• протекание болезни Кушинга или эндокринных недугов;
• наследственные факторы.

Классификация

В медицинской сфере существует несколько разновидностей подобного недуга, первая из которых делит его в зависимости от механизма развития:

• первичное или врождённое нарушение липидного обмена – это означает, что патология не связана с протеканием какого-либо заболевания, а носит наследственный характер. Дефектный ген может быть получен от одного родителя, реже от двух;
• вторичный – зачастую развиваются нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях, а также болезнях ЖКТ, печени или почек;
• алиментарный – формируется из-за того, что человек употребляет в пищу большое количество жиров животного происхождения.

По уровню того, какие липиды повышены, есть такие формы нарушений липидного обмена:

• чистая или изолированная гиперхолестеринемия – характеризуется повышением уровня холестерина в крови;
• смешанная или комбинированная гиперлипидемия – при этом во время лабораторной диагностики обнаруживается повышенное содержание как холестерина, так и триглицеридов.

Отдельно стоит выделить самую редкую разновидность – гипохолестеринемию. Её развитию способствуют повреждения печени.

Современные методы исследования дали возможность выделить такие типы протекания болезни:

• наследственная гиперхиломикронемия;
• врождённая гиперхолестеринемия;
• наследственная дис-бета-липопротеидемия;
• комбинированная гиперлипидемия;
• эндогенная гиперлипидемия;
• наследственная гипертриглицеридемия.

Симптоматика

Вторичные и наследственные нарушения липидного обмена приводят к большому количеству изменений в человеческом организме, отчего заболевание имеет множество как внешних, так и внутренних клинических признаков, наличие которых можно выявить только после лабораторных диагностических обследований.

Недуг имеет следующие наиболее ярко выраженные симптомы:

• формирование ксантом и ксантелазм любой локализации на кожном покрове, а также на сухожилиях. Первая группа новообразований представляет собой узелки, содержащие в себе холестерин и поражающие кожу стоп и ладоней, спины и груди, плеч и лица. Вторая категория также состоит их холестерина, но имеет жёлтый оттенок и возникает на других участках кожи;
• появление жировых отложений в уголках глаз;
• повышение индекса массы тела;
• гепатоспленомегалия – это состояние, при котором увеличены в объёмах печень и селезёнка;
• возникновение проявлений, характерных для атеросклероза, нефроза и эндокринных заболеваний;
• повышение показателей кровяного тонуса.

Вышеуказанные клинические признаки нарушения липидного обмена появляются при повышении уровня липидов. В случаях их недостатка симптомы могут быть представлены:

• снижением массы тела, вплоть до крайней степени истощения;
• выпадение волос и расслоение ногтевых пластин;
• появление экзем и иных воспалительных поражений кожи;
• нефроз;
• нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Всю вышеуказанную симптоматику целесообразно относить как к взрослым, так и к детям.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз, клиницисту необходимо ознакомиться с данными широкого спектра лабораторных исследований, однако перед их назначением врач должен в обязательном порядке самостоятельно выполнить несколько манипуляций.

Таким образом, первичная диагностика направлена на:

• изучение истории болезни, причём не только пациента, но и его ближайших родственников, потому что патология может иметь наследственный характер;
• сбор жизненного анамнеза человека – сюда стоит отнести информацию касательно образа жизни и питания;
• выполнение тщательного физикального осмотра – для оценивания состояния кожного покрова, пальпации передней стенки брюшной полости, что укажет на гепатоспленомегалию, а также для измерения АД;
• детальный опрос больного – это необходимо для установления первого времени появления и степени выраженности симптомов.

Лабораторная диагностика нарушенного липидного обмена включает в себя:

• общеклинический анализ крови;
• биохимию крови;
• общий анализ урины;
• липидограмму – укажет на содержание триглицеридов, «хорошего» и «плохого» холестерина, а также на коэффициент атерогенности;
• иммунологический анализ крови;
• анализ крови на гормоны;
• генетическое исследование, направленное на выявление дефектных генов.

Инструментальная диагностика в виде КТ и УЗИ, МРТ и рентгенографии показана в тех случаях, когда у клинициста возникают подозрения касательно развития осложнений.

Лечение

Устранить нарушение липидного обмена можно при помощи консервативных способов терапии, а именно:

• немедикаментозными способами;
• приёмом лекарственных средств;
• соблюдением щадящего рациона;
• применением рецептов народной медицины.

Немедикаментозные методы лечения предполагают:

• нормализацию массы тела;
• выполнение физических упражнений – объёмы и режим нагрузок подбираются в индивидуальном порядке для каждого пациента;
• отказ от пагубных пристрастий.

Диета при подобном нарушении метаболизма основывается на таких правилах:

• обогащение меню витаминами и пищевыми волокнами;
• сведение к минимуму потребления животных жиров;
• употребление большого количества овощей и фруктов богатых клетчаткой;
• замена жирных сортов мяса на жирные разновидности рыбы;
• использование для заправки блюд рапсового, льняного, орехового или конопляного масла.

Все рекомендации относительно питания предоставляет только лечащий врач, поскольку отклонение от диетотерапии может только усугубить протекание недуга.

Лечение при помощи лекарственных средств направлено на приём:

• статинов;
• ингибиторов абсорбции холестерина в кишечнике – для препятствования всасывания подобного вещества;
• секвестрантов желчных кислот – это группа медикаментов, направленная на связывание желчных кислот;
• полиненасыщенных жирных кислот Омега-3 – для снижения уровня триглицеридов.

Помимо этого, допускается терапия народными средствами, но только после предварительной консультации с клиницистом. Наиболее эффективными являются отвары, приготовленные на основе:

• подорожника и хвоща;
• ромашки и спорыша;
• боярышника и зверобоя;
• берёзовых почек и бессмертника;
• листьев калины и земляники;
• иван-чая и тысячелистника;
• корней и листьев одуванчика.

При необходимости используют экстракорпоральные методики терапии, которые заключаются в изменении состава крови вне организма пациента. Для этого используются специальные приборы. Такое лечение разрешено женщинам в положении и детям, вес которых превышает двадцать килограмм. Наиболее часто применяют:

• иммуносорбцию липопротеинов;
• каскадную плазмофильтрацию;
• плазмосорбцию;
• гемосорбцию.

Возможные осложнения

Нарушение липидного обмена при метаболическом синдроме может привести к возникновению таких последствий:

• атеросклероз, который может поражать сосуды сердца и головного мозга, артерий кишечника и почек, нижних конечностей и аорты;
• стеноз просвета сосудов;
• формирование тромбов и эмболов;
• разрыв сосуда.

Профилактика и прогноз

Для снижения вероятности развития нарушения жирового обмена не существует специфических профилактических мероприятий, отчего людям рекомендуется придерживаться общих рекомендаций:

• ведение здорового и активного образа жизни;
• недопущение развития ожирения;
• правильное и спласированное питание – лучше всего соблюдать диетический рацион с низким содержанием животных жиров и соли. Пища должна быть обогащена клетчаткой и витаминами;
• исключение эмоциональных нагрузок;
• своевременная борьба с артериальной гипертензией и иными недугами, которые приводят к вторичным нарушениям обмена веществ;
• регулярное прохождение полного осмотра в медицинском учреждении.

Прогноз будет индивидуальным для каждого пациента, поскольку зависит от нескольких факторов – уровень липидов в крови, скорость развития атеросклеротических процессов, локализация атеросклероза. Тем не менее исход зачастую благоприятный, а осложнения развиваются довольно редко.

Как вылечить нарушение жирового обмена

Липидный обмен это метаболизм жиров в человеческом организме, который является сложным физиологическим процессом, а также цепочкой биохимических реакций, что происходят в клетках всего организма.

Существуют нейтральная категория липидов это холестерин (ХС) и триглицериды (ТГ), молекулы которых не растворяются в жидкости.

Для того чтобы молекулы холестерина и триглицеридов передвигались по кровеносному руслу, они приклеиваются к молекулам протеинов, которые и являются транспортировщиками в системе кровотока.

При помощи нейтральных липидов происходит синтезирование жёлчных кислот и стероидного типа гормонов, а также молекулы нейтральных липидов наполняют энергией каждую клетку мембраны.

Связываясь с протеинами низкой молекулярной плотности липиды откладываются на сосудистых оболочках в виде липидного пятна с последующим формированием из него атеросклеротической бляшкой.

Состав липопротеинов

Липопротеин (липопротеид) состоит из молекулы:

• Этерифицированной формы ХС,
• Неэтерифицированной формы ХС,
• Молекулы триглицерида,
• Молекул белка и фосфолипида.

Компоненты протеинов (протеидов) в составе молекул липопротеидов:

• Аполипротеин (аполипротеид),
• Апопротеин (апопротеид).

Весь процесс жирового обмена подразделяется на два вида метаболических процессов:

• Эндогенный жировой метаболизм,
• Экзогенный обмен липидов.

Если липидный обмен происходит с молекулами холестерина, которые попадают в организм с пищей, тогда это экзогенный путь метаболизма. Если же источником липидов является их синтезирование клетками печени, тогда это эндогенный путь метаболизма.

Существуют несколько фракций липопротеидов, из которых каждая фракция выполняет определённые функции:

• Молекулы хиломикронов (ХМ),
• Липопротеиды очень низкой молекулярной плотности (ЛПОНП),
• Липопротеиды низкой молекулярной плотности (ЛПНП),
• Липопротеиды средней молекулярной плотности (ЛПСП),
• Липопротеиды высокой молекулярной плотности (ЛПВП),
• Молекулы триглицеридов (ТГ).

Метаболический процесс между фракциями липопротеидов взаимосвязанный.

Холестерин и молекулы триглицеридов необходимы:

• Для функционирования системы гемостаза,
• Для формирования мембран всех клеток в организме,
• Для выработки гормонов эндокринными органами,
• Для продуцирования жёлчных кислот.

Холестерин участвует во многих процессах метаболизма в человеческом организме.

Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) содержат около 55% триглицеридов, 19% холестерина и 8% белка (апопротеинов В-100, Е, С-I и C-II). Этот класс липопротеидов синтезируется в печени и является главной транспортной формой эндогенных триглицеридов и холестерина. Благодаря ЛПОНП из печени удаляются ремнанты хиломикронов и триглицериды, образовавшиеся из свободных жирных кислот плазмы. Синтез ЛПОНП прямо коррелирует с повышением содержания свободных жирных кислот в гепатоцитах, что наблюдается при поступлении в организм больших количеств жиров с пищей, а в случаях усиления высвобождения адипоцитами свободных жирных кислот, которые поступают в кровоток (при ожирении, сахарном диабете, резистентном к терапии). Аполипопротеин C-II на поверхности ЛПОНП активирует эндотелиальную липопротеинлипазу, которая расщепляет триглицериды до свободных жирных кислот и глицерина, которые используются жировой тканью, миокардом и скелетной мускулатурой в качестве энергетического субстрата. Остатки ЛОНП превращаются в липопротеиды промежуточной плотности (ЛПП), которые затем частично удаляются печенью из кровотока и частично трансформируются в ЛПНП и тоже удаляются из кровотока.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП ) – мелкие частицы, которые являются основной транспортной формой холестерина. Они содержат около 6% триглицеридов, 50% холестерина и 22% белка. Примерно две трети быстрообменивающегося пула холестерина синтезируется в организме, преимущественно в печени (эндогенный холестерин) и одна треть поступает в организм с пищей (экзогенный холестерин). Ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза эндогенного холестерина, является гидроксил метил-глутарил-КоА-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза).

ЛПНП являются продуктом метаболизма ЛОНП и ЛППП, которые содержат наибольшее количество холестерина. Примерно 40-60% всех ЛПНП захватываются гепатоцитами при участии аполипопротеина В и липопротеинлипазы печени. Второй путь катаболизма ЛПНП – свободнорадикальное перекисное окисление липидов, в результате которого образуются модифицированные ЛПНП. Последние захватываются макрофагами, которые трансформируются в пенистые клетки, входящие в состав атеросклеротических бляшек. ( Подробнее ) Кроме того, модифицированные ЛППП вызывают повреждение сосудистого эндотелия.

Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) – представляют собой ремнанты хиломикронов и ЛОНП, содержащие большое количество холестерина. ЛППП захватываются гепатоцитами или метаболизируются под влиянием липазы печени до ЛПНП (содержат апопротеин В).

Липопротеин (а) близок по своим физико-химическим свойствам к липопротеинам низкой плотности, отличаясь от них наличием в оболочке дополнительного белка — апопротеина (а). Последний близок по своим свойствам к плазминогену и поэтому может конкурировать с ним за места связывания на фибрине и, таким образом, ингибировать фибринолитическую активность крови. Липопротеин (а) относится к числу атерогенных липопротеинов: их повышенный уровень в крови почти всегда ассоциируется с развитием атеросклероза, ИБС и высоким риском тромботических осложнений.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – самые мелкие и плотные частицы липопротеинов. Они содержат 5% триглицеридов, 22% холистерина 40% аполипопротеинов А-I, A-II и С и относятся к липопротеидам, обладающими антиатерогенными свойствами. Основной функцией ЛПВП является обратный транспорт холистерина из периферических органов, с поверхности хиломикронов и ЛОНП, макрофагов и гладкомышечных клеток, в печень, где происходят его утилизация и превращение в желчь. Синтез полноценных ЛПВП происходит при обязательном участии хиломикронов, ЛОНП и ЛПНП в энтероцитах и печени.

Функции молекул липопротеидов

Структура молекулы липопротеида состоит из ядра, в которое входят:

• Этерифицированных молекул ХС,
• Молекул триглицеридов,
• Фосфолипидов, что в 2 слоя обтягивают ядро,
• Молекул аполипротеинов.

Молекула липопротеида отличается друг от друга по процентному соотношению всех составляющих.

От наличия компонентов в молекуле липопротеиды различаются:

• По размеру,
• По плотности,
• По своим свойствам.

Показатели жирового обмена и фракции липидов в составе плазмы крови: